Ilka Immisch (Marburg / DE), Dario Didona (Marburg / DE), Katja Menzler (Marburg / DE), Stefan Mühlenbein (Marburg / DE), Wolfgang Pfützner (Marburg / DE), Susanne Knake (Marburg / DE)
Abstract-Text (inklusive Referenzen und Bildunterschriften)
Einleitung
Kaliumbromid wurde bereits im 19. Jahrhundert (1857) als erste Substanz zur Therapie epileptischer Anfälle eingesetzt und fand bis zur Einführung von Phenobarbital im Jahr 1912 breite Anwendung. Heute wird es nur noch selten, vorwiegend in der Neuropädiatrie in Kombination mit anderen Antikonvulsiva bei sehr schwerverlaufenden therapierefraktären Syndromen, eingesetzt. Früher oft auf den ersten Blick diagnostizierte Nebenwirkungen einer Kaliumbromidbehandlung sind inzwischen kaum noch bewusst bzw. aus den Lehrbüchern verdrängt worden.
Fallbericht
Anamnese:
Eine 27-jährige türkische Patientin mit fortgeschrittener progressiver Myoklonusepilepsie bei Lafora-Erkrankung (homozygoter Defekt auf dem LaForin-Gen, Mutation im EPM 2A-Gen) wurde aufgrund von multiplen, z. T. ulzerierten Hautveränderungen vorgestellt. Diese wurden erstmalig ca. 3 Wochen vor Aufnahme an Dekolleté und im Inguinalbereich bemerkt.
Im Rahmen der Therapie eines suprarefraktären Status epilepticus war 14 Monaten zuvor eine Behandlung mit Kaliumbromid 850 mg 4x/Tag begonnen und seitdem fortgesetzt worden.
Klinisches Bild:
Bei Aufnahme zeigten sich v. a. an Stirn, Brust, Extremitäten und Gesäß rötlich-livide Papeln und Pusteln sowie z. T. ulzerierte Knoten (s. Abb. 1 und 2).
Labor:
Leukozyten 40,7 G/l (Normwert 3,9-10,2), CRP 388 mg/l (<5), Chorid 166 mmol/l (96-109), Brom < 50 mg/dl (therapeutischer Bereich 100-250).
Vaskulitis-spezifische Antikörper (ANA, ANCA) negativ.
Diskussion
Etwa 1-10 % der mit Brom behandelten Patienten entwickeln ein Bromoderm, das durch nässende Plaques, proliferierende Knoten und akneartige Hautveränderungen gekennzeichnet ist.
Es entsteht in der Regel nach längerer Einnahme und kann zusammen mit Bromismus (Schwäche, Müdigkeit, Ataxie, Halluzinationen und depressiven Symptomen) auftreten.
Pathogenetisch wird eine toxisch-entzündliche kutane Reaktion, hervorgerufen durch Ausscheidung des Broms über Talg- und Schweißdrüsen, angenommen. Brom zeigt sehr langsame Eliminationsraten, so dass es möglich ist, dass Bromoderm und Bromismus noch Wochen nach Absetzen der Therapie persistieren.
Die Diagnose des Bromoderms basiert auf dem klinischen Erscheinungsbild und der Medikamentenanamnese. Histologische Untersuchungen der Haut sind unspezifisch und dienen dem Ausschluss anderer Ursachen. Typischer Laborbefund ist eine Pseudo-Hyperchlorämie, welche auf eine fehlende Differenzierung zwischen Chlor- und Bromionen bei der Serum-Chlorbestimmung zurückzuführen ist.
Die Therapie besteht aus dem Absetzen von Kaliumbromid. Zusätzlich kann die Gabe von Flüssigkeit, Kochsalz und/oder Diuretika, wie Furosemid oder Ethacrynsäure die renale Ausscheidung beschleunigen. Die Lokaltherapie besteht aus topischen Corticosteroiden und antiseptischen Maßnahmen.
Unser Fallbericht zeigt, dass das Bromoderm noch immer als Nebenwirkung einer antikonvulsiven Therapie auftreten kann und das Wissen um das klinische Erscheinungsbild von großer Bedeutung ist, da es sich primär um eine Blickdiagnose handelt.
Abb. 1 und 2: Hautveränderungen an Rücken und Arm mit nässenden, z. T. ulzerierten Knoten.
Literatur
Hoefel ID et al. Bromoderma in an infant. An Bras Dermatol. 2016 Sep-Oct;91(5 suppl 1):17-19.
Hafiji J et al. A case of bromoderma and bromism. Br J Dermatol. 2008 Feb;158(2):427-9.