Untersuchung der Blut-Hirn-Schranken-Dysfunktion in Piriformen Kortex, Amygdala und Hippokampus bei Temporallappenepilepsie mittels quantitativer MRT

Abstract-Text (inklusive Referenzen und Bildunterschriften)

Einleitung

Etwa 30% aller Menschen mit pharmako-resistenter Temporallappenepilepsie (TLE) sind nach selektiver Amygdala-Hippokampektomie nicht anfallsfrei. Neben der Amygdala und dem Hippokampus wird dem Piriformen Kortex (PFK) eine hohe Epileptogenität zugeschrieben. Dessen Mitresektion verbessert das Anfallsoutcome. Epileptische Anfälle sind mit einer Blut-Hirn-Schranken-Dysfunktion (BHSD) assoziiert. Dies wirft die Frage auf, ob sich eine BHSD auch im PFK bei TLE findet und damit ein weiterer Hinweis auf dessen Epileptogenität wäre.

Ziel

Quantifizierung der iktalen und interiktalen BHSD in PFK, Amygdala und Hippokampus.

Material & Methoden

Die BHSD lässt sich durch die Darstellung der lokalen Anreicherung von Gadolinium-haltigen Kontrastmittel mittels quantitativer T1 bewerten. Bei 29 Menschen mit Epilepsie (Mittleres Alter bei Sequenzaufnahme ± SD: 29.2 ± 7.4 Jahre, 7 TLE, 8 extratemporal-fokale Epilepsie, 14 generalisierte Epilepsie) wurde iktal und interiktal Gadolinium infundiert und postiktale, interiktale und native (ohne Kontrastmittel) qT1-Sequenzen erhoben. Die iktalen und interiktalen Bilder wurden auf die nativen qT1-Sequenzen co-registriert und Subtraktionskarten erstellt (∆qT1pi=interiktal-postiktal, (∆qT1ii=nativ-interiktal). Eine verkürzte T1-Relaxationszeit und eine positive Differenz sprechen für das Vorliegen einer BHSD. Der PFK wurde manuell eingezeichnet, Hippokampus und Amygdala wurden automatisiert mit FreeSurfer segmentiert.

Ergebnisse

Bei TLE (n=12) war ∆qT1ii im PFK signifikant größer als im Gesamtkortex (p Kruskal-Wallis-Test = 0.007, p Dunn Post-Hoc Test =0.029), in Amygdala und Hippokampus unterschied sich ∆qT1ii nicht signifikant vom Gesamtkortex (p Dunn >0.17). Die Differenz ∆qT1pi unterschied sich weder in PFK, Amygdala noch Hippokampus vom Gesamtkortex. Bei extratemporal-fokaler Epilepsie (n=8)) fanden wir keine signifikanten Unterschiede hinsichtlich ∆qT1ii und ∆qT1pi zwischen PFK, Amygdala oder Hippokampus und dem Gesamtkortex (p Kruskal, Dunn >0.2). Im linearen Regressionsmodell über alle Menschen mit Epilepsie (n=29) war der Anstieg von ∆qT1ii mit der Dauer der Epilepsie im PFK signifikant größer als im Gesamtkortex (ß=0.033, p=0.029), der Anstieg in Hippokampus und Amygdala unterschieden sich nicht signifikant vom Gesamtkortex (Abbildung 1). Bei Menschen mit eingeschränktem Verbalgedächtnis (n=13) fanden wir einen Zusammenhang zwischen dem Ausmaß der Verbalgedächtnisdefizite und ∆qT1ii im PFK (p Mann Whitney U =0.044, Abbildung 2).

Zusammenfassung

Unsere Resultate zeigen, dass eine BHSD interiktal, nicht iktal, im PFK bei TLE auftritt und mit der Erkrankungsdauer und dem Ausmaß temporaler kognitiver Defizite assoziiert ist. Dies untermauert die zentrale Rolle des PFK in der TLE.

Abbildung 1. Gadolinium-Anreicherung in PFK, Hippokampus und Amygdala bei Dauer der Epilepsie.

Abbildung 2. Gadolinium-Anreicherung als Funktion der Einschränkung des Verbalgedächtnis in PFK, Hippokampus und Amygdala.

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