Introduction: NASH is located in a pathogenetic continuum from "simple" fatty liver to fibrosis. It is associated with the development of liver cirrhosis or even hepatocellular carcinoma. Metabolic syndrome is known to be a risk factor for NASH, but the specific etiology remains largely unexplained. We aimed to uncover a possible association between OSA and NASH. Material/Methods: We retrospectively studied patient:s with therapy-naïve or PAP-non-adherent moderate-to-severe OSA (AHI: ≥ 15) of the period 2018-2023. AHI, ESS, BMI, ALAT, ASAT, de-ritis quotient, Quick, fibrinogen and MELD (Model for the Endstage of Liver Disease) were determined and analyzed de-scriptively. Additional correlation and multiple regression analyses were performed. Results: The cohort consisted of 22 women and 76 men with an average age of 53.4 years, an AHI of 38.4, ESS of 12.5/24, and mean BMI of 30.2. There were nonpathological mean values for ALAT (38.1 U/L), ASAT (26.8 U/L), De-Ritis-Q. (0.76), Quick (109.0%), fibrinogen (3.1 g/L), and MELD (7.4). There were no significant correlations (Spearman's Rho) between AHI and transaminases (rs = 0.14866, p (2-tailed) = 0.14404, and rs = 0.0964, p (2-tailed) = 0.34504, respectively. BMI correlated with AHI (rs = 0.24557, p (2-tailed) = 0.0148). Multiple regression analysis showed no significant relationships. Discussion: The etiology of NASH remains cryptogenic. An influence of untreated OSA on the development of NASH could not be demonstrated in the present study. However, since the metabolic syndrome is a known risk factor for this disease and BMI correlates with the severity of OSA, further research efforts should be activated. For example, polygraphy screening for diagnosed NASH patients would be conceivable.

Einleitung: Die NASH befindet sich in einem pathogenetischem Kontinuum von der "einfachen" Fettleber bis hin zur Fibrose. Sie steht mit der Entwicklung einer Leberzirrhose oder gar dem hepatozellulären Karzinom in Zusammenhang. Als Risikofaktor für eine NASH ist das metabolische Syndrom bekannt, die konkrete Ätiologie bleibt jedoch weitgehend ungeklärt. Ziel war es, einen möglichen Zusammenhang zwischen der OSA und der NASH aufzudecken. Material/Methode: Wir untersuchten retrospektiv Patient:innen mit therapienaiver bzw. PAP-non-adhärenter mittel- bis schwergradiger OSA (AHI: ≥ 15) des Zeitraums 2018-2023. Es wurden AHI, ESS, BMI, ALAT, ASAT, De-Ritis-Quotient, Quick, Fibrinogen und MELD bestimmt und deskriptiv analysiert. Es wurden zusätzlich Korrelations- und multiple Regressionsanalysen durchgeführt. Ergebnisse: Die Kohorte bestand aus 22 Frauen und 76 Männern mit im Schnitt 53,4 Jahren, einem AHI von 38,4, ESS von 12,5/24 und mittlerem BMI von 30,2. Es zeigten sich nichtpathologische mittlere Werte für ALAT (38,1 U/L), ASAT (26,8 U/L), De-Ritis-Q. (0,76), Quick (109,0 %), Fibrinogen (3,1 g/L) und MELD (7,4). Es zeigten sich keine signifikanten Korrelationen (Spearman"s Rho) zwischen AHI und Transaminasen (rs = 0.14866, p (2-tailed) = 0.14404, bzw. rs = 0.0964, p (2-tailed) = 0.34504). Der BMI korreliert mit dem AHI (rs = 0.24557, p (2-tailed) = 0.0148). In der multiplen Regressionsanalyse zeigten sich keine signifikante Beziehungen. Diskussion: Ein Einfluss der nichttherapierten OSA auf die Entstehung einer NASH konnte in der vorliegenden Studie nicht belegt werden. Da jedoch das metabolische Syndrom bekannter Risikofaktor für ebendiese Erkrankung ist und der BMI mit dem Schweregrad der OSA korreliert, gilt es hier weitere Forschungsbemühungen zu aktivieren.

Arne Böttcher und Jacob F. Clausen erhielten Reise- und Trainingszuwendungen von Inspire und Nyxoah.